A SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA ( SARA ) pode ser descrita como um processo inflamatório difuso que envolve os dois pulmões, através do acúmulo de material exsudativo (eritrócitos, leucócitos e debris protéicos ) (1) .
FISIOPATOLOGIA DA SARA
A despeito das múltiplos fatores desencadeantes de SARA ( tabela 1 ) , as consequências sobre o parênquima pulmonar são uniformes
Inicialmente, existe uma intensa resposta inflamatória intersticial pulmonar causando dano alveolar e endotelial ,levando a um aumento de permeabilidade vascular e deteriorização da troca gasosa (2,3).
Tabela 1
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MÚLTIPLAS CAUSAS DE SARA |
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Hipertensão intracraniana |
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Hemoderivados |
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Cateteres |
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Drogas |
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Pneumonia |
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Contusão pulmonar |
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Bypass cardiopulmonar |
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Pancreatite |
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Translocação bacteriana |
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Endotoxemia |
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Urosepse |
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Embolia por liquido amniótico |
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Fratura de ossos longos |
Modificado de MARINO PL, SÍNDROME DE ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA In: Compêndio de UTI, 2 ed, MARINO PL, ARTMED 1999, pp 306 – 318
Os macrófagos atuam liberando citoquinas e mediadores inflamatórios que acabam regulando a intensidade da resposta inflamatória local ( tabela 2 ). Os neutrófilos subseqüentemente
Liberam também agentes históxicos locais.
Tabela 2
| MEDIADORES INFLAMATÓRIOS NA SARA |
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CITOQUINAS : |
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– INTERLEUCINAS |
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– FATOR DE NECROSE TUMORAL |
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– INTERFERONS |
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COMPLEMENTOS PROTÉICOS |
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PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DE FIBRINA |
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PROSTAGLANDINAS |
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LEUCOTRIRNOS |
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FATOR ATIVADOR PLAQUETÁRIO |
Modificado de FONER BJ, NORWOOD S,TAYLOR RW: THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME In:Critical Care.3rd, ed. CIVETTA JM, TAYLOR RW, KIRBY RR (Eds). Philadelphia, Lippincott-Raven,1997,pp 1825-1839.
Em resumo a SARA se caracteriza básicamente por:
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Å complacência pulmonar
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Å do volume pulmonar
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hipóxia refratária
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resolução demorada
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
-
Taquipnéia e hipoxemia progressiva em pacientes com uma condição que predispõe SARA
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Hipoxemia refratária a suplementação de oxigênio
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RX de tórax ( nas primeiras 24 h ) com infiltrado pulmonar bilateral
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Necessidade de suporte ventilatório, nas primeiras 48 h de doença
Em 1994, especialistas europeus e americanos propuseram um consenso diagnóstico para SARA ( tabela 3 ).
Tabela 3
| PARÂMETRO SARA |
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INÍCIO AGUDO |
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CONDIÇÃO CLÍNICA CONDIÇÃO PRESDIPONENTE |
| TROCA GASOSA PaO2/FiO2 < 200 mmHg |
| Rx de tórax infiltrado bilateral |
| PRESSÃO CAPILAR PULMONAR < ou = 18 mmHg |
Ame SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA
CLASSIFICAÇÃO DA SARA
De forma didática podemos, classificar a SARA de acordo com o mecanismo de lesão da menbrana alvéolo-capilar (5)
A) LESÕES DIRETAS ( VIA EPITELIAL ) ou SARA PRIMÁRIA :
Aspiração, infecção pulmonar difusa, quase-afogamento , inalação de gases tóxicos, contusão pulmonar.
B) LESÕES INDIRETAS ( VIA ENDOTELIAL ) ou SARA SECUNDÁRIA :
Síndrome séptica, politrauma, politransfusão, pancreatite, embolia gordurosa, CIVD, intoxicação por drogas, pós circulação extra-corpórea, etc.
Quanto as fases clínicas evolutivas da SARA, Moore estabeleceu o seguinte escore
FASES DA SARA ( MOORE)
| FASE | CARACTERÍSTICAS |
| I |
Bom aspecto geral, FR elevada,RX de tórax normal , gasometria com hipoxemia |
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II |
Pioram a taquipnéia, a hipóxia e a alcalose respiratória, RX de tórax com infiltrado alveolar discreto. |
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III |
Aumenta o infiltrado intersticial, a hipoxemia,PaCO2 baixa, acidose metabólica ( ácido lático ),confusão mental,necessidade de VM invasiva ou não |
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IV |
Acidose metabólica grave associada a acidose respiratória , risco de morte. |
TRATAMENTO
Por se tratar de patologia que cursa com grande morbi-mortalidade o tratamento deverá ser instituído de maneira precoce e contundente , e é baseado em duas frentes terapêuticas :
-
Tratamento ventilatório ( ESTRATÉGIA PROTETORA PULMONAR, conforme demonstrado na tabela 4 )
-
Medidas gerais , que visam a homeostase hemodinâmica, o tratamento da etiologia da SARA e a otimização nutricional ( tabela 5 )
Tabela 4 – Modos de Ventilação na SARA
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Ventilação convencional |
Estratégia protetora pulmonar |
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Assistida/controlada |
Modos limitados a pressão (PSV,VAPSV e PCV * ) |
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Volume corrente (VT) =12 ml/kg |
VT< 6ml/kg ( na região de melhor |
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complacência ) |
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PEEP p/ conseguir fração de oxigênio ( FiO2 ) < 60 % sem prejuízo hemodinâmico |
PEEP “ideal” ( calcular curva de complacência ) |
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PaCO2 25-38 mmHG |
PaCO2 40-80 mmHG ( hipercapnia permissiva ) |
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Pressão máxima das vias aéreas não limitada |
Pressão máxima das vias aéreas limitadas em 40 cmH20 |
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Sem manobras de recrutamento alveolar |
Manobras de recrutamento alveolar |
PSV : VENTILAÇÃO COM SUPORTE PRESSÓRICO; PCV : VENTILAÇÃO COM PRESSÃO CONTROLADA;VAPSV : VENTILAÇÃO COM SUPORTE PRESSÓRICO COM VOLUME GARANTIDO
Modificado de BARBAS CSV, AMATO HBP. SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO. In. SEPSE. CLÍNICAS BRASILEIRAS DE MEDICINA INTENSIVA. SILVA E.,FRIEDMAN G. (EDS), ANO 4,VOL 7,1999.
Tabela 5
Medidas gerais
Controle do fator desencadeante : primário e secundário
Controle hemodinâmico adequado : Consumo de O2 ( VO2)
Conteúdo arterial de O2 (Ca02 )
Débito cardíaco ( DC )
Balanço hídrico
Drogas vasoativas
Equilíbrio hidro-eletrolítico
Tratamento farmacológico : Corticoterapia
Surfactantes
Óxido nítrico (NO ),etc
Terapia nutricional
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REFERÊNCIAS:
1 – KOLHEF MH, SCHUSTER DP, The acute respiratory distress syndrome. N Engl med 1995; 332:27-37
2 -WINDSOR ACJ, MULLEN PG, FOWLER AA,SUGERMAN HJ.Role of the neutrophil in adult respiratory distress syndrome . Br J Surg 1993; 80 : 10-17
3 – DONNELY SC, HASLETT C , DRANSFIELD I , et al. Role of selectins in development of adult respiratory distress syndrome. Lancet 1994 ;344:215-219.
4 – BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et al. The american-european consensus conference on ARDS: definitions,mechanisms, relevants outcomes and clinical trial coordination. Am Rev Resp Crit Care Med 1994;149:818-824
5 – AMATOS MBP, BARBAS CSV. Suporte ventilatório na síndrome de angústia respiratória aguda (SARA). II Consenso brasileiro de ventilação mecânica. J Pneumol 26 (supl 2),maio 2000
6 – BARBAS CSV,AMATO MBP. Síndrome do desconforto respiratório agudo. In Sepse. Clínicas brasileiras de medicina intensiva, SILVA E., FRIEDMAN G., (EDS) ano 4, vol 7,1999.
rican – European Consensus Conference on ARDS
